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La biologia cellulare è il campo che studia le unità fondamentali della vita: le cellule. In questa sezione esploriamo i meccanismi interni che permettono loro di crescere, comunicare e funzionare, svelando come la nostra esistenza dipenda da questi complessi processi microscopici.
Ogni articolo qui presentato proviene direttamente da bioRxiv, la principale piattaforma di preprint per le scienze biologiche. Su Gist.Science, analizziamo sistematicamente ogni nuovo lavoro pubblicato in questa categoria, offrendo sia una spiegazione semplice accessibile a tutti, sia un riassunto tecnico dettagliato per chi desidera approfondire i dati scientifici.
Di seguito trovate l'elenco aggiornato dei più recenti studi in biologia cellulare, pronti per essere letti e compresi.
Questo studio dimostra che la carenza della proteina DJ-1, associata al morbo di Parkinson, compromette la fusione autofagosoma-lisosoma e la degradazione lisosomiale a causa dell'accumulo di ROS che inibisce l'AMPK e attiva mTORC1, delineando un nuovo asse di segnalazione che collega lo stress ossidativo alla disfunzione autofagica.
Lo studio dimostra che l'actina polimerizzata dall'INF2 regola la formazione e la stabilità dei cluster dei recettori IP3R sul reticolo endoplasmatico, facilitando non solo il rilascio di calcio ma anche il trasferimento di calcio verso i mitocondri attraverso il contatto tra questi organelli.
Gli autori hanno sviluppato il primo modello di cardiomiociti derivati da cellule staminali pluripotenti indotte umane (hiPSC-CM) per la sindrome da carenza di rilascio di calcio (CRDS), dimostrando che stimolazioni elettriche specifiche inducono aritmie letali mediate da depolarizzazioni post-potenziali precoci (EAD) e che queste possono essere soppresse dal farmaco flecainide.
Lo studio dimostra che la monoglutamilazione del tubulina, regolata dalla CCP5, è sufficiente a ripristinare la motilità ciliare in un mutante di *Chlamydomonas* privo di lunghe catene poliglutamiliche, evidenziando il ruolo distintivo delle specie a catena corta nella modulazione del movimento.
Lo studio dimostra che l'attivazione dell'inflammasoma nei macrofagi induce la rottura della membrana plasmatica e la morte cellulare necrotica in modo indipendente dalle gasdermine, attraverso l'attivazione della caspasi-1 che favorisce l'oligomerizzazione e il clustering della ninjurina-1.
Questo capitolo descrive protocolli per l'imaging quantitativo della dinamica del calcio mediante microscopia FLIM, utilizzando il biosensore verde G-Ca-FLITS come esempio per superare le limitazioni delle misurazioni basate sull'intensità di fluorescenza grazie alla maggiore robustezza della durata di vita del fluoroforo.
Questo studio rivela che CENP-B, noto per il suo ruolo centromerico, lega motivi a forcina in regioni non centromeriche dei cromosomi, in particolare nei promotori di geni attivi, regolando l'espressione genica in modo indipendente dalla sequenza B box canonica.
Questo studio dimostra che i contatti stereotipati tra i cigli di un organo sensoriale di *C. elegans* sono stabiliti tramite meccanismi regolati e non sono semplicemente il risultato della prossimità fisica, suggerendo che tali interazioni possano modulare la comunicazione intercellulare.
Lo studio identifica un circuito di feedback positivo in cui la metilazione mediata da SETD6 del recettore nucleare PPARγ ne potenzia l'attività trascrizionale e l'accumulo di lipidi nel fegato, suggerendo un nuovo bersaglio terapeutico per la steatosi epatica non alcolica.
Lo studio identifica la sorcina come un nuovo fattore di riparazione della membrana plasmatica che coordina il reclutamento dell'annessina A11 e l'assemblaggio dell'ESCRT-III, suggerendo che virus a involucro e cellule ospiti condividano un meccanismo comune di gemmazione della membrana.